Тромбоз. Апоплексия
Апоплексия — это состояние, возникающее при нарушении мозгового кровообращения вследствие тромбоза, эмболии или геморрагии. Такое состояние является по частоте третьей причиной смертности в США после болезней сердца и раковых заболеваний (ежегодно вследствие церебральной апоплексии умирает 277—300 тыс. человек).
В последние годы отмечается некоторое снижение смертности благодаря тщательному наблюдению и направленному медицинскому обслуживанию. Снижению смертности способствуют рациональное питание, предупреждение ожирения, лечение гипертензии и почечных заболеваний, снижение частоты сердечных заболеваний ревматического происхождения, а также распознавание и лечение больных с начальными симптомами этого состояния до появления апоплексии. У 50—75% всех больных с апоплексией отмечались преходящие признаки ишемии, которые продолжались от нескольких минут до 12—24 ч. В 80% случаев апоплексия является результатом артериальной гипертензии с последующим развитием артериального тромбоза и инфаркта мозга. В 20% случаев апоплексия развивается вследствие церебральной геморрагии, обычно субарахноидальной, возникающей вследствие разрыва мешковидных аневризм. Из больных с апоплексией 60% составляют лица, страдающие сердечными заболеваниями, имеющими одну из следующих патологий: левожелудочковую гипертрофию, ишемию и инфаркт миокарда, аритмии, атрио-вентрикулярную блокаду.
Патогенез: почти во всех случаях (лишь за некоторыми исключениями) церебральные ишемии являются результатом атеросклероза мозговых сосудов. Эмболия редко бывает причиной ишемии.
Она может возникнуть вследствие перемещения внутрисердечных тромбов (митральный стеноз, инфаркт) или оторвавшихся участков атеросклеротических бляшек. В настоящее время достоверно установлено, что наиболее частой причиной церебральной эмболии являются тромбы, образовавшиеся на атеросклеротических бляшках, расположенных у бифуркации сонной артерии.
Поэтому в литературе все более часто отмечается, что для профилактики апоплексии важно не только консервативное лечение (снижение уровня холестерина, назначение антикоагулянтов), но и предупредительное хирургическое лечение (восстановление проходимости бифуркации общей и внутренней сонной артерий).
Симптоматика. До появления большого апопдектического припадка у большинства больных отмечаются преходящие припадки, проявляющиеся неврологической симптоматикой в «каротидной» или «вертебро-базилярной» зоне мозга.
Синдром преходящей недостаточности «каротидного» кровообращения проявляется гемипарезом, преходящей слепотой (amaurosis fugax), дисфазией (если гемисфера левого полушария мозга недостаточно кровоснабжена).
Между кризами у больных не обнаруживают никаких неврологических симптомов; у 50% этих больных отмечается систолический шум над бифуркацией сонной артерии. У трети больных с преходящей недостаточностью каротидного кровообращения в течение последующих 3 лет возникает большой апоплектический удар.
Синдром недостаточности вертебро-базилярного кровообращения проявляется снижением остроты зрения, гемианопсией, диплопией и пальнебральным птозом, парезом лицевого нерва, околощечной гиперестезией, атаксией.
Больные обычно умирают от тромбоза ствола базилярной артерии в первые 3 года после появления преходящего вертебро-базилярного синдрома.
Полная преходящая амнезия является следствием недостаточности кровоснабжения в бассейне сонных артерий, в частности, височных долей и парагипокампических зон. У больных возникают приступы дезориентации и амнезия, продолжающаяся 12—24 ч. Во время приступа больной может управлять автомашиной и выполнять другие сложные действия, однако при этом он растерян и дезориентирован. Описанные выше нарушения вызваны мозговой аноксией. В ишемизированной зоне мозга наступает анаэробный метаболизм глюкозы с нарастанием образования молочной кислоты.
Анаэробный метаболизм в 6 раз менее эффективен, чем аэробный метаболизм.
В последнее время описан интересный феномен. Он заключается в снижении метаболизма и циркуляции крови на стороне, противоположной зоне поражения, т. е. там, где в артериях тромбоз не наступил. Этим объясняется появление таких симптомов, как ступор, кома, летаргия, невозможность двигать непарализованными конечностями, несмотря на то что мозговой инфаркт локализирован только в гемисфере одного полушария мозга.
Возвращение к нормальному состоянию после преходящих апоплектических припадков осуществляется благодаря восстановлению кровообращения с помощью коллатералей и внутрисосудистому лизису образовавшихся сгустков. Если коллатеральная циркуляция крови вскоре не восстанавливается, то возникает отек мозга, который сдавливает капилляры, утяжеляя тем самым степень поражения соответствующей зоны мозга. В связи с этим при преходящих ишемических припадках необходимо осуществить такое оперативное вмешательство, как эндартериэктемия из сонной артерии.
Участь больных с острыми внутричерепными нарушениями, находящихся в состоянии комы, зависит от экстренности этиологической диагностики и срочности проведения лечения.
Fager различает следующие группы больных с подобной патологией:
- Заведомо страдающие диабетом, у которых при падении на улице возникает черепно-мозговая травма. Встает вопрос, о какой коме идет речь — гипоглекимической или наступившей вследствие черепно-мозговой травмы. Для решения этого вопроса производят спинномозговую пункцию. При диабете спинномозговая жидкость прозрачная, при черепно-мозговой травме кровянистая и выходит под высоким давлением. Устанавливают наличие гипергликемии, глюкозурии, наличие ацетоновых тел. Можно осуществить и пробу с помощью лечения: вводят глюкозу с инсулином. В сомнительных случаях производят каротидную артериографию, поскольку у больного диабетом может быть и тромбоз мозговых артерий.
- Больные преклонного возраста, страдающие гипертонией, которые после падения оказываются в коматозном состоянии. Опять возникает вопрос, является кома результатом травмы или следствием тромбоза мозговых артерий. С помощью спинномозговой пункции можно выявить спинномозговую жидкость, окрашенную кровью и вытекающую под большим давлением при костных повреждениях. Рентгенография может указать на наличие перелома свода черепа. Если рентгенография черепа не выявляет признаков костного перелома, а спинномозговая жидкость прозрачная, то необходимо сделать каротидную артериографию, при этом может быть обнаружен тромбоз одной из мозговых артерий.
- Больные преклонного возраста, получившие черепно-мозговую травму. При перевязке у них не отмечают никаких нарушений, но через 2— 3 мес после этого у больного появляются неврологические нарушения, которые приписывают атеросклерозу мозговых сосудов, а на самом деде у больного имеется субдуральная гематома. Всем больным, перенесшим черепно-мозговую травму, сопровождавшуюся преходящей потерей сознания, следует произвести рентгенографию свода черепа, электроэнцефалографию (которая показывает снижение электрической активности вследствие удаления мозга от кости из-за гематомы), эхоэнцефадографию, спинномозговую пункцию (спинномозговая жидкость окрашена кровью при внутричерепной гематоме), артериографию, которая точно указывает локализацию гематомы. Fager обращает внимание на важность своевременной диагностики и раннего лечения. Позднее оперативное вмешательство по поводу внутричерепной гематомы после появления гемиплегии не дает никакого результата.
- Больные, у которых возникают повторные неврологические нарушения. Опять возникает вопрос, о чем идет речь: об опухоли мозга или о стенозе сонных артерий. При опухоли мозга эти нарушения являются результатом небольших кровоизлияний или небольших инфарктов мозга вокруг опухоли. При опухолях мозга преходящей потере сознания предшествуют фибриллярные подергивания мышц конечностей с последующим появлением параличей, которые сохраняются в течение 1—2 ч. При стенозах сонных артерий не встречается приведенная выше последовательность Симптомов. Для уточнения диагноза производят каротидную артериографию и мозговую стинциграфию.
- Больные, у которых наступает внезапная головная боль с потерей сознания. Спинномозговая пункция выявляет наличие, спинномозговой жидкости с примесью крови. Эти феномены возникли вследствие разрыва внутричерепной аневризмы. Производят экстренную каротидную артериографию, с помощью которой обнаруживают аневризму. Эти аневризмы, развившиеся из передних и задних мозговых артерий, успешно оперируют. Во время вмешательства одновременно осуществляют и опорожнение образовавшейся гематомы.
При неврологических нарушениях, сопровождающихся комой, врач должен провести дифференциальную диагностику с различными энцефалитами, печеночной комой, острыми метаболическими нарушениями и пр.
Мозговая апоплексия является острой патологией сосудистого Происхождения, характеризующейся психическими, неврологическими и периферическими сердечно-сосудистыми симптомами. Мозговая апоплексия наступает внезапно и при ней выявляется наличие крови в спинномозговой жидкости.
Геморрагическая апоплексия возникает вследствие разрыва аневризм. Внутримозговые кровоизлияния образуются в результате гипертензии, а также разрыва артериальных и венозных образований.
Ишемические нарушения вследствие недостаточности кровообращения при наличии атеросклеротических бляшек, суживающих просвет сосуда, наступают постепенно. Их дифференциальная диагностика с достоверностью может быть осуществлена с помощью каротидной артериографии (между нервно-психическими нарушениями сосудистого, травматического, опухолевого или инфекционного происхождения).
Лечение прогрессирующего апопдектического припадка. Вводят кислород через носовой зонд, а через каждые 15 мин к кислороду добавляют углекислый газ в течение 5 мин, который вызывает мозговую вазодилатапию; вводят внутривенно папаверин (1 ампула каждые 4 ч), декстран 500 см3 в первый час апоплексии, а затем по 500 см3 каждые 12 ч. Благодаря применению декотрана смертность при апоплексии снизилась в результате снижения концентрации крови в ишемических зонах, препятствуя слипанию элементов крови.
Целью всего изложенного выше является необходимость обратить внимание на важность срочной диагностики и лечения при мозговых ишемических нарушениях. При атом обязательна консультация невропатолога. Разумеется, что современный нейрохирург часто прибегает к техническим приемам сосудистой хирургии.