Навигация по сайтуНавигация по сайту

Главная тайна атеросклероза

Вдумаемся в ту картину, которую мы получили: бета- и пре-бета-липопротеиды артериальной крови (ЛНП и ЛОНП) организму не нужны, более того, они опасны, они, в буквальном смысле слова, убивают людей. И все-таки они есть в артериальной крови.

Эти опасные и ненужные бета- и пре-бета-липопротеиды крови не запрограммированы природой, образуются в плазме крови вопреки воле природы.

Почему?

Совершенно ясно, что происходит какая-то ошибка в организме людей. В организме большинства людей. Природа не хотела этой ошибки, не рассчитывала на нее, не предусмотрела защиты от такой ошибки.

Следовательно, эту ошибку люди совершают сами! И начало массовому проявлению этой ошибки положено в историческом масштабе совсем недавно.

Доказательством этому служит не только отсутствие в организме защиты от атеросклероза, но и тот факт, что 50 дет тому назад атеросклерозом болели в 5,3 раза реже (профессор Г. Казимов).

Так почему же бета и пре-бета-липопротеиды есть в крови?

Обратимся к тем же сведениям о липопротеидах, которые приводит профессор Б. В. Ильинский в книге «Профилактика, ранняя диагностика и лечение  атеросклероза» (1977):

диаметр альфа-липопротеидов 8-10 ммкм,

диаметр бета-липопротеидов 19 ммкм,

диаметр пре-бета-липопротеидов 21-76 ммкм.

Что из себя представляют липопротеиды?

Это жировые (Липидные) капли в тонкой белковой оболочке. В первом приближении мы можем представить себе липопротеиды маленькими шариками, каплями правильной сферической формы.

Коль скоро диаметр бета-липопротеидов в два раза больше диаметра альфа-липопротеидов, то тонкая белковая оболочка каждого бета-липопротеида в 4 раза превышает по площади тонкую белковую оболочку каждого альфа-липо-протеида (пропорциональность квадрату диаметра). С достаточной степенью точности можно считать, что транспортных белков оболочки в одном бета-липопротеиде тоже в 4 раза больше, чем в одном альфа-липопротеиде. В то же самое время каждый бета-липопротеид содержит примерно в 8 раз больше разных липидов по сравнению с каждым альфа-липопротеидом (пропорциональность кубу диаметра).

Из этого следует вывод: при том же самом количестве транспортных белков в крови бета-липопротеиды могут транспортировать примерно в два раза больше разных липидов, чем альфа-липопротеиды!

Рассмотрим распределение липидов в различных липопротеидах Если учитывать неодинаковое процентное распределение липидов в альфа- и бета-липопротеидах, то можно сделать вывод, что транспортные возможности при том же самом количестве у транспортных белков бета-липопротеидов примерно в 4,5 раза больше по холестерину и примерно в 9 раз больше по триглицеридам, чем у альфа-липопротеидов.

Данные по пре-бета-липопротеидам еще разительнее.

Вот здесь, именно в различных транспортных возможностях альфа-, бета- и пре-бета-липопротеидов заключается ответ на вопрос, почему же ненужные и опасные бета- и пре-бета-липопротеиды образуются в плазме крови.

Здесь главная тайна атеросклероза — в разных транспортных возможностях разных липопротеидов!
Теперь уже очевидно, что само появление бета- и пре-бета-липопротеидов в артериальной крови означает либо дефицит в этой крови транспортных белков, необходимых для транспортировки определенного количества липидов, либо излишнее количество липидов в артериальной крови, превышающее нормальные транспортные возможности имеющегося в этой крови количества транспортных белков. Либо то и другое одновременно.

Не было бы дефицита транспортных белков (по сравнению с липидами) в артериальной крови, все липиды транспортировались бы в варианте альфа-липопротеидов.

Не было бы излишка липидов (по сравнению с транспортными белками) в артериальной крови, все липиды точно так же транспортировались бы в варианте альфа-липопротеидов.

Решающую роль в вопросе — быть бета- и пре-бета-липопротеидам или не быть им в артериальной крови играет соотношение транспортных белков и липидов в этой крови в каждый определенный момент времени.

Сейчас мы переходим к выяснению подлинной роли холестерина в развитии атеросклероза.

Липопротеиды состоят из белков оболочки и липидов: холестерина, фосфолипидов и триглицеридов.

Вспомним, что холестерин и фсюфолипиды количественно стабильны в артериальной крови каждого человека в каждом его состоянии. Основная масса холестерина и фосфолипидов синтезируется в организме под достаточно строгим количественным контролем, осуществляемым гипоталамусом.

Следовательно, в артериальной крови каждого человека количество холестерина и фосфолипидов достаточно постоянно и не может оказывать влияния на выбор в пользу альфа- или бета-липопротеидов.

Количественно изменяющейся составной частью липопротеидов артериальной крови являются транспортные белки и триглицериды. Важно, что содержание белков и триглицеридов в артериальной крови прямо связано с питанием человека, т.е. имеет алиментарную зависимость.

Особенно это относится к триглицеридам.

Именно от количественного соотношения белков и триглицеридов артериальной крови зависит, будут образованы в этой крови альфа- или бета- и пре-бета-липопротеиды. Именно излишнее содержание, в первую очередь, триглицеридов в артериальной крови, а также дефицит в ней транспортных белков приводят к образованию бета- и пре-бета-липопротеидов вместо альфа-липопротеидов и, как следствие этого, к развитию атеросклероза.

А холестерин как раз и не является прямым виновником развития атеросклероза. Тот самый холестерин, который десятки лет предается анафеме, обвиняется в наши дни в гибели каждого второго человека, вот он-то непосредственно и не виновен в этом ужасном злодеянии.

Несмотря на то, что атеросклеротический процесс внешне проявляется как нарушение холестеринового обмена, на самом деле атеросклероз является следствием нарушений обмена белково-триглицеридного.

Истинную причину развития атеросклероза нарушение оптимального, сложившегося в ходе эволюции, соотношения транспортные белки-триглицериды артериальной крови плотной ширмой закрыли сопутствующие нарушения холестеринового обмена.

Как это происходит? Излишние триглицериды и недостаток транспортных белков в артериальной крови приводят к тому, что вместо транспортирования липидов в виде альфа-липопротеидов, вынужденно создаются и транспортируются бета- и пре-бета-липопротеиды. Они сосуществуют вместе с альфа-липопротеидами. Беды в этом не было бы, если бы в этих бета-липопротеидах попутно не содержалось большого количества холестерина. Именно, попутно. А это провоцирует поврежденные клетки эндотелия артерий (да и не только поврежденные) захватывать с помощью не предназначавшихся изначально для этого рецепторов бета- и пре-бета-липопротеиды, излишний холестерин которых остается в конце концов в атеросклеротических бляшках. Остальное излишнее содержимое бета- и пре-бета-липопротеидов утилизируется.

Холестерин в развитии атеросклероза играет роль своеобразного троянского коня, скрывающего подлинных виновников заболевания — излишние триглицериды и недостающие транспортные белки крови. Вот этого троянского коня (большое количество холестерина) и выставляют бета-липопротеиды в качестве приманки для клеток эндотелия артерий, а затем их же и повреждают этим же большим количеством холестерина.

Теперь мы получили возможность ответить на вопросы, которые до сих пор считались в кардиологии неразрешимыми.

Почему мы не защищены от атеросклероза? Да просто потому, что такой необходимости у природы не возникало. Исторически сложившаяся алиментарная норма обеспечивала такое соотношение транспортных белков и триглицеридов в артериальной крови (главное, не было в них избытка жиров — триглицеридов!), которое не приводило к атеросклерозу и не требовало защиты от атеросклеротических поражений артерий. Питание наших далеких предков было таким, что оно автоматически гарантировало их от появления бета- и пре-бета-липопротеидов в артериальной крови и, соответственно, атеросклероза артерий. И не было никакой нужды у природы защищать наших далеких и даже не очень далеких предков от этого атеросклероза, он, попросту, никогда им массово не угрожал.

Атеросклероз является заболеванием в исторических масштабах новым. Проявление его как нозологической единицы связано не с единичными, возможными и в прежние времена, а с современными массовыми алиментарными жировыми и белковыми отклонениями от эволюционно сложившейся нормы. Отклонениями, главным образом, в сторону излишков триглицеридов в крови.

Атеросклероз не является процессом, биологически неизбежным для человека. Мы подчеркиваем это положение по той причине, что, как напомнил академик И. К. Шхвацабая: «Известный советский ученый И. В. Давыдовский утверждал, что атеросклероз — это не заболевание, а естественный биологический процесс». Принципиальная ошибка ученого!

Организм человека исторически приспособлен к транспортировке жиров и жироподобных веществ кровью в виде мелких частиц в белковой оболочке (альфа-липопротеидов). Если же, например, жиров в крови оказывается больше нормы, то мелкие частицы уже не получаются, белков для их оболочки не хватает. Теперь, чтобы хватило имеющихся в крови белков для оболочек жировых частиц, организму приходится эти частицы укрупнять. Но крупные частицы (бета-липопротеиды) опасны, они содержат много холестерина, что приводит к атеросклерозу и гибели людей. Биологически естественно для человека не допускать подобного положения.

Опубликовано: 06.08.2008 в 04:19

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: